Schlafentzug schädigt Myelin: Studie der Universität Camerino zeigt die Rolle der Oligodendrozyten

Eine von Forschenden der Universität Camerino in Italien geleitete Studie kommt zu dem Ergebnis, dass die fettreiche Isolationsschicht, die Nervenzellen schützt, durch Schlafentzug Schaden nehmen kann – mit Folgen für unsere geistige Verarbeitung.

In einer Reihe von Experimenten und Tests spürte das Team chemische Störungen in Oligodendrozyten-Zellen als Ursache der Beeinträchtigung auf. Diese Zellen regulieren das Cholesterin, das einen zentralen Bestandteil der Schutzschichten bildet, die als Myelin bekannt sind.

„Diese Studie identifiziert Oligodendrozyten als zentrale Vermittler, indem sie Schlafentzug mit beeinträchtigter Myelin-Integrität, verlangsamter Nervenleitung und Verhaltensdefiziten verknüpft“, schreiben die Forschenden in ihrer veröffentlichten Arbeit.

Was die Studie an Menschen zeigte (MRT der weißen Substanz)

Die Forschenden werteten MRT-Aufnahmen von 185 gesunden Freiwilligen aus. Damit bestätigten sie Ergebnisse früherer Untersuchungen: Wenn Teilnehmende eine schlechtere Schlafqualität bzw. ungünstigere Schlafgewohnheiten angaben, nahm die Integrität der Strukturen der weißen Substanz im Gehirn messbar ab.

Tierexperimente: Schlafentzug, dünneres Myelin und langsamere Signale

Anschliessend führte das Team Versuche mit Ratten durch, denen 10 Tage lang Schlaf entzogen wurde. Die Dicke der Nervenfasern im Gehirn der Tiere blieb zwar unverändert, doch die Myelinscheide um den Stamm jeder Nervenzelle – das Axon – war im Vergleich zu einer Kontrollgruppe dünner.

In weiteren Experimenten zeigte sich, dass die Signalübertragung zwischen bestimmten Hirnregionen bei den schlafdeprivierten Ratten um etwa ein Drittel langsamer verlief. Zudem nahm die Synchronisation zwischen verschiedenen Bereichen des Gehirns ab.

Axone sind für die neuronale Kommunikation entscheidend: Wird zu wenig geschlafen, dünnt das Myelin aus. Das bremst den Austausch zwischen Nervenzellen und erhöht das Risiko für mentale Erschöpfung und Benommenheit. Das wurde durch Gedächtnis- und Belastungstests mit den Ratten untermauert.

Cholesterin, Oligodendrozyten und Cyclodextrin als Ansatz

Eine genetische Analyse an Mäusen ergab, dass Oligodendrozyten Cholesterin nicht mehr so effizient verarbeiteten wie üblich.

„Unsere Ergebnisse unterstreichen eine mögliche Rolle der Cholesterin-Fehlregulation in Oligodendrozyten bei Verhaltensdefiziten im Zusammenhang mit Schlafverlust und zeigen ein neues Ziel für Interventionen auf“, schreiben die Forschenden.

Dabei blieb es nicht: Den Ratten mit reduziertem Schlaf verabreichte das Team das Medikament Cyclodextrin, um den Cholesterintransport wiederherzustellen. In der Folge verbesserten sich Motorik und Gedächtnisleistung – was den vermuteten Mechanismus stützte.

Bedeutung, Einschränkungen und Einordnung

Zu beachten ist, dass ein grosser Teil dieser Forschung auf Tiermodellen basiert und daher in künftigen Studien am Menschen bestätigt werden muss. Trotz dieser Einschränkung liefert die Arbeit Hinweise auf einen interessanten biologischen Weg, über den Schlafmangel uns verlangsamen kann.

Langfristig könnten die Ergebnisse dazu beitragen, Behandlungen zu entwickeln, die einige Folgen von Schlafverlust abmildern – insbesondere bei Menschen, für die er chronisch ist und der zudem mit einer Reihe weiterer Gesundheitsprobleme in Verbindung gebracht wurde.

„Die zunehmende Verbreitung von Schlafentzug stellt in der modernen Gesellschaft eine Herausforderung für die öffentliche Gesundheit dar“, schreiben die Forschenden.

„Anzeichen verringerter Wachsamkeit, wie verlangsamte Reaktionszeiten und eine erhöhte Fehlerquote, sind gut dokumentierte Verhaltensindikatoren von Schlafmangel.“

Die Studie wurde in PNAS veröffentlicht.