Wie H1N1, Fort Dix und die Russische Grippe 1977 zusammenhängen

Der 19-jährige US-Army-Soldat (Pvt.) David Lewis brach am 5. Februar 1976 mit seiner Einheit von Fort Dix zu einem 50-Meilen-Marsch (rund 80 Kilometer) auf. An diesem eisig kalten Tag brach er zusammen und starb.

Bei der Obduktion ergab sich unerwartet ein positiver Befund auf ein H1N1-Schweineinfluenza-Virus.

Die Überwachung von Virus-Erkrankungen in Fort Dix identifizierte daraufhin 13 weitere Fälle unter Rekruten, die wegen Atemwegserkrankungen ins Krankenhaus eingeliefert worden waren. Zusätzliche Antikörpertests im Serum zeigten ausserdem, dass sich über 200 Rekruten mit dem neuartigen Schweine-H1N1-Stamm infiziert hatten, ohne hospitalisiert zu werden.

In der Epidemiologie schrillten sofort die Alarmglocken: Konnte der Tod von Pvt. Lewis durch eine H1N1-Schweinegrippe ein Vorzeichen für eine weitere weltweite Pandemie sein – ähnlich der verheerenden H1N1-Pandemie von 1918, die schätzungsweise 50 Millionen Menschen weltweit das Leben kostete?

Die US-Regierung reagierte umgehend. Am 24. März 1976 verkündete Präsident Gerald Ford den Plan, „jeden Mann, jede Frau und jedes Kind in den Vereinigten Staaten zu impfen“.

Am 1. Oktober 1976 startete die Massen-Impfkampagne.

Gleichzeitig war der anfängliche kleine Ausbruch in Fort Dix rasch abgeklungen; nach Februar traten auf dem Stützpunkt keine neuen Fälle mehr auf.

Wie mir später der Army Colonel Frank Top, Leiter der Virus-Untersuchung in Fort Dix, sagte: „Wir hatten ziemlich eindeutig gezeigt, dass (das Virus) nirgendwo hingegangen ist ausser nach Fort Dix … es ist verschwunden.“

Trotzdem: Unter dem Eindruck dieses Ausbruchs und des in den USA laufenden, gewaltigen Eilprogramms zur Impfstoffentwicklung begannen biomedizinische Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weltweit in ihren Ländern mit eigenen Forschungs- und Entwicklungsprogrammen zu H1N1-Schweineinfluenza-Impfstoffen. Mit Blick auf den Winter 1976/77 wartete – und rüstete – die Welt für eine H1N1-Schweineinfluenza-Pandemie, die nie eintrat.

Doch damit war die Geschichte nicht beendet.

Als erfahrener Epidemiologe für Infektionskrankheiten argumentiere ich, dass diese auf den ersten Blick umsichtigen, am Ende aber unnötigen Vorbereitungen unbeabsichtigte Folgen hatten.

Was an der H1N1-Russischen-Grippe-Pandemie ungewöhnlich war

In einer epidemiologischen Wendung tauchte tatsächlich ein neues Pandemie-Influenzavirus auf – jedoch nicht das erwartete H1N1-Schweinevirus.

Im November 1977 meldeten Gesundheitsbehörden in Russland, dass in Moskau ein menschlicher – nicht ein Schweine- – H1N1-Influenzastamm nachgewiesen worden sei. Bis zum Monatsende wurde er in der gesamten UdSSR gemeldet und kurz darauf weltweit.

Im Vergleich zu anderen Influenza-Pandemien wirkte dieses Ereignis eigenartig.

Erstens war die Sterblichkeit gering, ungefähr ein Drittel dessen, was bei den meisten Influenzastämmen beobachtet wird. Zweitens traf es regelmässig nur Menschen unter 26 Jahren. Und drittens verdrängte es – anders als viele früher neu aufgetretene Pandemie-Influenzaviren – nicht den damals verbreiteten H3N2-Subtyp, der in jenem Jahr die saisonale Grippe prägte.

Stattdessen zirkulierten die beiden Stämme – der neue H1N1 und der etablierte H3N2 – parallel.

An dieser Stelle nimmt die Geschichte erneut eine unerwartete Richtung. Der Mikrobiologe Peter Palese untersuchte die genetische Zusammensetzung des neuen H1N1-Virus der Russischen Grippe mit einer damals neuen Methode: dem RNA-Oligonukleotid-Mapping.

Er und sein Team vermehrten das Virus im Labor und setzten anschliessend RNA-schneidende Enzyme ein, um das virale Genom in Hunderte Fragmente zu zerlegen. Indem sie die geschnittene RNA in zwei Dimensionen – nach Grösse und elektrischer Ladung – auftrennten, entstand ein charakteristisches, fingerabdruckartiges Muster aus Punkten.

Zu Paleses Überraschung zeigte der Vergleich des Punktmusters der H1N1-Russischen Grippe von 1977 mit diversen anderen Influenzaviren: Dieses „neue“ Virus war im Wesentlichen identisch mit älteren menschlichen H1N1-Influenzastämmen, die Anfang der 1950er-Jahre ausgerottet worden waren.

Damit war das Virus der Russischen Grippe von 1977 in Wahrheit ein Stamm, der bereits ein Vierteljahrhundert zuvor vom Planeten verschwunden war und dann irgendwie wieder in Umlauf kam. Das erklärte auch, weshalb vor allem Jüngere erkrankten: Ältere Menschen waren Jahrzehnte zuvor infiziert worden und hatten Immunität aufgebaut, als das Virus in seiner damaligen Form zirkulierte.

Doch wie konnte ein ausgestorbener Stamm zurückkehren?

Präzisierung der Zeitleiste eines „wiederauferstandenen“ Virus

Trotz des Namens begann die Russische Grippe vermutlich nicht in Russland. Die ersten veröffentlichten Berichte stammten zwar aus Russland, spätere Meldungen aus China lieferten jedoch Hinweise darauf, dass der Erreger Monate früher – im Mai und Juni 1977 – in der chinesischen Hafenstadt Tientsin erstmals nachgewiesen worden war.

Im Jahr 2010 nutzten Forschende detaillierte genetische Analysen mehrerer Proben des 1977er-Virus, um das Datum ihres jüngsten gemeinsamen Vorfahren einzugrenzen. Diese „molekulare Uhr“ deutete darauf hin, dass das Virus Menschen bereits ein volles Jahr früher infiziert hatte, nämlich im April oder Mai 1976.

Die beste Beweislage spricht daher dafür, dass die Russische Grippe von 1977 tatsächlich im Frühjahr 1976 in oder nahe Tientsin, China, entstand – oder genauer: erneut auftauchte.

Ein eingefrorenes Laborvirus

War es bloss Zufall, dass nur wenige Monate nach dem Tod von Pvt. Lewis durch H1N1-Schweinegrippe ein bis dahin als ausgestorben geltender menschlicher H1N1-Stamm plötzlich wieder in die Bevölkerung gelangte?

Influenzavirologinnen und -virologen weltweit lagerten seit Jahren Influenzastämme in Tiefkühlern – darunter auch solche, die in der Natur nicht mehr vorkamen. Die Angst vor einer neuen H1N1-Schweinegrippe-Pandemie in den USA im Jahr 1976 hatte international einen starken Schub an Forschung zu H1N1-Viren und Impfstoffen ausgelöst.

Dass eines dieser gelagerten Viren versehentlich freigesetzt wurde, war prinzipiell in jedem Land möglich, in dem zu H1N1 geforscht wurde – darunter China, Russland, die USA, das Vereinigte Königreich und vermutlich weitere.

Jahre nach dem Wiederauftauchen blickte Palese, der Mikrobiologe, auf persönliche Gespräche zurück, die er damals mit Chi-Ming Chu geführt hatte, dem führenden chinesischen Influenza-Experten.

Palese schrieb 2004: „die Einführung des H1N1-Virus von 1977 gilt heute als Ergebnis von Impfstoffstudien im Fernen Osten, bei denen mehrere tausend militärische Rekruten mit lebendem H1N1-Virus exponiert wurden“.

Wie eine solche unbeabsichtigte Freisetzung im Rahmen einer Impfstoffstudie genau abgelaufen sein könnte, ist zwar unklar, doch werden zwei Hauptszenarien diskutiert.

Erstens könnten Forschende das „wiederauferstandene“ H1N1-Virus als Ausgangsmaterial für die Entwicklung eines lebend attenuierten H1N1-Impfstoffs verwendet haben. Wäre das Virus im Impfstoff nicht ausreichend abgeschwächt gewesen, hätte es von Mensch zu Mensch übertragbar werden können.

Zweitens ist denkbar, dass Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler das lebende, zurückgekehrte Virus nutzten, um die Immunität zu testen, die herkömmliche H1N1-Impfstoffe vermitteln – und dass es dabei aus dem Forschungskontext entwich.

Unabhängig vom konkreten Mechanismus ergibt die Kombination aus der präzisen Lokalisierung und zeitlichen Einordnung der Pandemie-Ursprünge sowie der hohen Glaubwürdigkeit von Chu und Palese ein starkes Argument dafür, dass eine unbeabsichtigte Freisetzung in China die Quelle des Virus der Russischen Grippe war.

Eine ernüchternde Lektion aus der Geschichte

Die Rückkehr eines ausgestorbenen, aber gefährlichen, an den Menschen angepassten H1N1-Virus geschah genau in dem Moment, als die Welt fieberhaft versuchte, das als unmittelbar bevorstehend wahrgenommene Auftreten einer H1N1-Schweineinfluenza-Pandemie zu verhindern. Die Sorge vor einer neuen Pandemie war so gross, dass man unbeabsichtigt selbst eine auslöste.

Es war eine Pandemie als selbsterfüllende Prophezeiung.

Ich habe nicht die Absicht, hier Schuld zuzuschreiben. Mein zentraler Punkt ist vielmehr: In der epidemiologischen Unübersichtlichkeit des Jahres 1976, als die Angst vor einer bevorstehenden Pandemie weltweit wuchs, hätte eine Forschungseinheit in praktisch jedem Land das wiederbelebte Virus, das später „Russische Grippe“ genannt wurde, versehentlich freisetzen können.

Im globalen Wettlauf, eine mögliche neue Pandemie der H1N1-Schweinegrippe aus Fort Dix durch Forschung und Impfung zu verhindern, hätten Unfälle überall passieren können.

Zwar haben sich Biocontainment-Einrichtungen und Sicherheitsrichtlinien in den vergangenen fünf Jahrzehnten dramatisch verbessert. Gleichzeitig hat jedoch auch die Zahl von Hochsicherheitslaboren weltweit stark zugenommen.

Überreaktion. Unbeabsichtigte Folgen. Die Lage verschlimmern. Selbsterfüllende Prophezeiung. Es gibt zahlreiche Begriffe dafür, wie gute Absichten scheitern können.

Während die Welt noch immer von COVID-19 gezeichnet ist, entstehen neue Risiken durch Artensprünge von Vogelgrippeviren, Mpox-Viren und anderen Erregern. Es ist entscheidend, auf diese neuen Bedrohungen schnell zu reagieren, um ein weiteres globales Aufflammen von Krankheiten zu verhindern.

Schnell – aber nicht zu schnell, wie die Geschichte nahelegt.

Donald S. Burke, Dean Emeritus und Distinguished University Professor Emeritus für Health Science and Policy sowie für Epidemiologie an der School of Public Health der University of Pittsburgh

Dieser Artikel wird unter einer Creative-Commons-Lizenz von The Conversation erneut veröffentlicht. Lesen Sie den Originalartikel.