Neue Hinweise: Alzheimer-Krankheit und Chlamydia pneumoniae

Alzheimer breitet sich weiter aus, während Gesellschaften altern – doch was die Krankheit ursprünglich auslöst, ist weiterhin nicht abschliessend geklärt. Damit bleiben sowohl Vorbeugung als auch Therapien in vielen Punkten von Unsicherheit geprägt.

Neue Befunde lenken den Blick nun auf einen unerwarteten Kandidaten: eine häufige Atemwegsinfektion, die womöglich Prozesse im Gehirn mitprägt.

Allein in den Vereinigten Staaten lebten 2025 rund 7,2 Millionen ältere Erwachsene mit Alzheimer-Demenz. Trotzdem ist in der Forschung nach wie vor offen, welcher erste Anstoss die Erkrankung in Gang setzt.

Ein möglicher mitwirkender Faktor

Chlamydia pneumoniae ist ein Bakterium, das Lungenentzündungen auslösen kann und in einigen Gehirnproben von Alzheimer-Betroffenen nachgewiesen wurde. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 hat die vorhandenen Hinweise dazu bewertet.

Ein Team am Cedars-Sinai Medical Center fasste dafür Befunde aus Untersuchungen menschlichen Gewebes, Tierversuchen und Zellstudien zusammen, um denkbare Verknüpfungen systematisch darzustellen.

Geleitet wurde die Arbeit von Dr. Maya Koronyo-Hamaoui aus der Abteilung für Neurochirurgie am Cedars-Sinai.

Da ihre Forschung sich mit Immunstress in Gehirn- und Augengewebe befasst, wird eine Infektion in der Übersicht nicht als alleinige Ursache verstanden, sondern als möglicher beitragender Faktor.

Eine Infektion, die bleiben kann

Mikrobiologinnen und Mikrobiologen haben verfolgt, wie Chlamydia pneumoniae – kurz Cp – sich ausbreitet, indem es in Zellen eindringt.

Dabei wechselt der Erreger zwischen einer widerstandsfähigen „Reiseform“ und einer Form, die sich vermehrt. Gerade dieser Wechsel kann es Cp erleichtern, Antibiotika und Angriffen des Immunsystems zu entgehen.

Unter Belastung kann Cp seinen Stoffwechsel herunterfahren und innerhalb einer Wirtszelle über Monate hinweg verbleiben – was Nachweis und Behandlung deutlich erschwert.

Für alternde Körper ist diese Hartnäckigkeit relevant: Wiederkehrende Atemwegsinfekte können immer wieder die gleichen Entzündungssignale anstossen und aufrechterhalten.

Wege ins Gehirngewebe

Damit Cp bei Demenz eine Rolle spielt, müsste es das Gehirn erreichen – oder zumindest das Immunsystem weit über die Lunge hinaus beeinflussen.

Als mögliche Pfade werden eine Route über die Nase sowie ein Weg über das Blut diskutiert; beide könnten Cp in Richtung Gehirngewebe transportieren.

Infizierte Immunzellen könnten die Blut-Hirn-Schranke überwinden – also die Zellbarriere, die den Eintritt ins Gehirn reguliert – und so eine Infektion weitertragen.

Auch eine Infektion im Nasenraum könnte entlang benachbarter Nerven fortgeleitet werden. Wie häufig das beim Menschen tatsächlich vorkommt, ist jedoch weiterhin umstritten.

Hinweise aus den Gehirnen von Patientinnen und Patienten

Am deutlichsten sind die Anhaltspunkte bislang aus Gewebe, das nach dem Tod gespendet wurde – denn dort lässt sich direkt nach bakteriellem Material suchen.

Bereits 1998 beschrieb ein Bericht Cp in Hirnregionen, in denen zugleich typische Alzheimer-Schädigungen zu sehen waren.

Einige Fachleute fanden Cp in Nervenzellen sowie in immunähnlichen Zellen; teils lag es in der Nähe jener Proteinablagerungen, die die Gehirne von Alzheimer-Erkrankten kennzeichnen.

Andere Labore konnten Cp dagegen gar nicht nachweisen. Dadurch bleibt der Zusammenhang vorerst korrelativ und offenbar stark abhängig von Methode und Probenauswahl.

Was Tierstudien zeigen

Um über menschliche Proben hinauszukommen, infizierten Forschende Mäuse über die Nase und beobachteten anschliessend, ob sich im Gehirn später Veränderungen entwickeln.

Eine Studie aus dem Jahr 2004 berichtete nach experimenteller nasaler Cp-Infektion über Alzheimer-ähnliche Amyloid-Plaques im Mausgehirn.

Solche Plaques enthalten Amyloid beta – ein klebriges Proteinfragment, das verklumpen kann. Allerdings lassen sich Zeitabläufe bei Mäusen nicht einfach auf das Altern beim Menschen übertragen.

Zudem erfassen viele Modelle keine Gedächtnis- oder Denkleistungen. Damit bleibt in diesen Ansätzen offen, ob die beobachteten Veränderungen tatsächlich mit kognitivem Abbau einhergehen.

Proteine reagieren auf Infektion

Ein Teil der Forschung interpretiert Amyloid beta inzwischen als Bestandteil einer Immunantwort – und nicht ausschliesslich als „Abfallprodukt“ bei Alzheimer.

In einer Arbeit aus dem Jahr 2016 wurde beschrieben, dass Amyloid beta einige Mikroben einfangen kann, was möglicherweise gerade das Verklumpen voraussetzt.

Wenn das Gehirn über längere Zeit Infektionssignale wahrnimmt, könnte es fortlaufend Amyloid beta bilden; und über Jahre hinweg könnte das Beseitigen dieser Ablagerungen zunehmend schwerer werden.

Diese Logik stützt die Infektionshypothese. Sie klärt jedoch weiterhin nicht, ob Bakterien die Krankheit verursachen – oder ob sie sich lediglich in bereits geschädigtem Gewebe ansammeln.

Entzündung kann Schaden anrichten

Selbst ohne starkes Wachstum von Bakterien kann das Immunsystem Nervenzellen schädigen, wenn es zu lange aktiv bleibt.

Infizierte Zellen setzen Zytokine frei – kleine Botenproteine, die Immunzellen mobilisieren – und diese Signale können bis ins Gehirn hineinwirken.

Im Gehirn ansässige Immunzellen reagieren dann, indem sie ihre Form verändern, toxische Moleküle produzieren und Amyloid beta mitunter weniger effizient beseitigen.

Solche Kollateralschäden könnten degenerative Prozesse beschleunigen; wie stark das ausfällt, dürfte jedoch von Alter, Genetik und Intensität der Infektion abhängen.

Gene können das Alzheimer-Risiko mitbestimmen

Ein wichtiger genetischer Risikofaktor für Alzheimer ist APOE4, eine Genvariante. Daten aus dem Labor deuten darauf hin, dass APOE4 beeinflusst, wie Zellen Fette verarbeiten – und manche Mikroben nutzen solche Fette für ihr Wachstum.

Ausserdem wurde APOE4 in Studien mit höheren Cp-Belastungen im Gehirngewebe in Verbindung gebracht, was den Immunstress verstärken könnte.

Die Gene müssen eine Infektion nicht auslösen, könnten aber die Rahmenbedingungen dafür setzen, ob eine Exposition bleibende Schäden hinterlässt.

Zukünftige Forschungsrichtungen

Um aus einem Verdacht belastbare Belege zu machen, braucht es Studien, die Menschen über längere Zeit begleiten und dabei Infektionsmarker systematisch verfolgen.

„Es wurden keine definitiven Studien durchgeführt, die Cp als verursachenden oder beschleunigenden Faktor bei AD-Pathologie und kognitivem Abbau belegen oder widerlegen“, schrieb Dr. Koronyo-Hamaoui.

Dafür müssen Teams Gewebeentnahme, genetische Tests und Nachweismethoden standardisieren, weil schon kleine Entscheidungen darüber bestimmen können, ob eine Probe als positiv oder negativ gilt.

Bis entsprechende Ergebnisse vorliegen, sollten Ärztinnen und Ärzte Antibiotika nicht zur Demenzprävention einsetzen – mögliche Schäden können die unbewiesenen Vorteile überwiegen.

In der Gesamtschau spricht die Evidenz dafür, dass Cp in anfälligen Gehirnen als Beschleuniger wirken könnte, indem es Entzündung und Amyloidproduktion über längere Zeit aufrechterhält.

Gleichzeitig macht die Übersichtsarbeit deutlich, wie gross die verbleibende Unsicherheit ist – und sie verweist auf sorgfältige Langzeitstudien, die Ursache und Wirkung trennen können.